新安晚报 安徽网 大皖新闻讯 脂肪肝是仅次于病毒性肝炎的第二大肝病，其中非酒精性脂肪性肝炎可直接进展为肝癌。近期，中科院合肥研究院健康所杨武林研究员课题组在肿瘤发生机制领域取得新进展，发现促进非酒精性脂肪性肝炎发生恶性转变的代谢调控机制。 目前该成果在线发表于国际学术期刊International Journal of biological sciences上。
脂肪肝是一种肝细胞内脂肪堆积过多常见肝脏病理改变，严重威胁国人的健康，成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病。脂肪肝病一般分为酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝两大类。由于膳食和生活方式的改变，非酒精性脂肪肝病正逐渐成为脂肪性肝病的主要形式。非酒精性脂肪性肝病的进展有多个阶段，其中非酒精性脂肪性肝炎NASH阶段是疾病不良发展的关键阶段，可直接进展为肝癌。
杨武林研究员课题组发现，在NASH阶段，如果对FABP4/CPT1信号轴进行干预，可以有效抑制模型STAM小鼠肿瘤的生长。细胞试验显示靶向代谢轴的抑制剂可以显著降低肝癌干细胞的自我更新和增殖能力。
（图片来源于文章原文）
该研究成果获得了国家自然科学基金、安徽省医学物理重点实验室基金等项目的支持。
王浩翔 新安晚报 安徽网 大皖新闻见习记者于源绮
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